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安德森癌症中心 细胞凋亡速率的相关机制

发布日期:2018-04-12

国外多年发现,认识MM和DLBCL的基因基础,以及耐药发生的遗传演化,是将基因组数据与特定药物作用机制,连接到一起的重要研究焦点。安德森癌症中心转诊机构爱诺美康介绍到,涉及这些问题的数据,将在不久的将来不断积累,并在靶向治疗中发挥必不可少的作用。在少数情况下,基因改变和相应药物之间,存在直接的对应关系(如fi/MFK600E-BRAF抑制剂),但在MM和DLBCL中,仍需更加全面地阐明这种关系。

安德森癌症中心转诊机构介绍到,精准医疗的成功,将取决于建立基于基因组数据的可靠的、预测性生物标志物的能力。MDS起源于造血干细胞的克隆性扩增,发生在早期祖细胞的遗传突变,及表观遗传学改变,使其具有不同程度向AML转化的倾向。在小鼠动物模型上开展的实验,在该方面取得了一定的研究成果。

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安德森癌症中心转诊机构爱诺美康了解到,Nilsson等人测定了5q综合征,和正常HSC表达图谱的相似度。Pellagati等发现多种信号通路在CD34+MDS细胞中的调节异常,其中有些是干细胞生物学中,重要的调节途径例如EVI–1,及血小板生成素信号传导通路。他们研究总结了CD34+MDS细胞,各个遗传学亚型中不同的信号通路模式,包括细胞凋亡途径。

形态学和分子学的数据资料,也支持该研究结果。在MDS的发生发展过程中,细胞凋亡增加。Will等也在MDS造血干细胞的遗传突变,及表观遗传学改变上做了相关的研究,结果提示不同的细胞通路中甲基化水平不一致。安德森癌症中心转诊机构介绍,克隆性祖细胞的增殖速率加快,伴随着分化障碍和凋亡增加,这是骨髓增生异常的重要特征,该现象的分子机制尚未完全清楚。

安德森癌症中心转诊机构爱诺美康介绍到,MDS细胞凋亡速率增加的启动因素复杂,与不同的机制相关。包括造血干细胞衰老(氧化应激及细胞因子调控障碍所致),静止态的造血干细胞减少并伴随髓系偏移(skewing)状态增加,甲基化水平降低,MDS造血干细胞中Fas配体(FasL),及肿瘤坏死因子相关凋亡,诱导配体(TRAIL)过表达。


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