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去甲基化药物让治疗方案增多

发布日期:2018-04-11

多种形式下表明,表观遗传学调控异常,会影响细胞分化和增殖,是MDS疾病发生发展过程中的重要特征,与疾病转化进展相关。约翰霍普金斯医院转诊机构爱诺美康介绍到,过去几年去甲基化药物的出现,使MDS的治疗方案多了一些选择。在这之前,治疗方法极其局限。

在治疗方案实施之前,疾病危险度的判断是至关重要的。在临床中,预后评估系统例如国际预后评分系统(IPSS),被广泛应用。约翰霍普金斯医院转诊机构介绍,根据骨髓原始细胞比例、细胞遗传学改变和血细胞减少系数,这个高度可重复性系统,将患者划分为4个组别:低危,中危-1,中危-II及高危组。

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修订版(IPSS-R)将患者进一步分为五个危险度分级,虽然预后评估系统将危险度分为4组,但MDS治疗方案的制定,主要根据两个分组:低危组(包括IPSS低危和中危-I组)和高危组(包括IPSS中危-II及高危组)。细胞的正常造血功能基于此发现,该通路的抑制剂被研发出来。

约翰霍普金斯医院转诊机构爱诺美康介绍到,SCIO-469是首个在低危及中危-IMDS患者,进行多中心I?II期临床实验,并取得一定结果的分子药物。ARRY-614是p38MAPK及Tie2的双重抑制剂,I?II期临床实验结果提示,对ESA、雷那度胺或者去甲基化药物治疗,失败的低危及中危-IMDS患者,ARRY-614具有应用价值。

TGF-P调节剂或ACE–11,TGF-0在细胞增殖和生长中发挥重要作用。众所周知,MDS患者骨髓中TGF-p的水平增加。约翰霍普金斯医院转诊机构了解到,有证据表明TGF-p在MDS前体细胞,持续性激活和过表达,进而通过SMAD2信号传导通路抑制红细胞生成,诱导红系幼稚细胞凋亡。激活素受体配体捕获试剂,是阻断上述通路有应用前景的化合物。

约翰霍普金斯医院转诊机构爱诺美康介绍,sotatercept(ACE-11)是激活素受体type-11A和人IgGIFc段的融合蛋白,能够结合激活素受体,限制TGF-3结合,抑制SMAD2活化。目前,已有临床试验在低危MDS患者中,开展以探索sotatercept的疗效。